羟基酪醇确实具有抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用，以下是其具体的作用机制：
调节血小板信号通路
抑制环氧化酶途径：血小板聚集过程中，环氧化酶（COX）可催化花生四烯酸转化为血栓素 A₂（TXA₂），TXA₂是一种强烈的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂。羟基酪醇能够抑制 COX 的活性，减少 TXA₂的生成，从而削弱血小板聚集的诱导信号，降低血小板的聚集能力。
影响磷酸二酯酶活性：磷酸二酯酶（PDE）可降解环磷腺苷（cAMP）和环磷鸟苷（cGMP），这两种物质是细胞内重要的第二信使，能够调节血小板的功能状态。羟基酪醇可以抑制 PDE 的活性，使细胞内 cAMP 和 cGMP 的水平升高，进而抑制血小板的激活和聚集。
抗氧化作用的间接影响
保护血管内皮细胞：氧化应激会损伤血管内皮细胞，使其功能失调，从而促进血小板的黏附和聚集。
羟基酪醇
强大的抗氧化作用可以清除体内过多的自由基，减少氧化应激对血管内皮细胞的损伤，维持血管内皮的完整性和正常功能，使血小板不易黏附聚集形成血栓。
降低氧化型低密度脂蛋白水平：氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）会促进血小板聚集和血栓形成。羟基酪醇通过抗氧化作用，降低血液中 ox-LDL 的含量，减少其对血小板的刺激，从而起到抑制血小板聚集和防止血栓形成的作用。
抗炎作用的协同效果
抑制炎症因子表达：炎症反应与血小板聚集及血栓形成密切相关。炎症因子如白细胞介素 - 1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等可激活血小板，促进血小板聚集。羟基酪醇的抗炎作用能够抑制这些炎症因子的表达和释放，减轻炎症反应，间接抑制血小板的聚集和血栓形成。
减少黏附分子表达：炎症状态下，血管内皮细胞会表达多种黏附分子，如细胞间黏附分子 - 1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子 - 1（VCAM-1）等，这些黏附分子可介导血小板与血管内皮细胞的黏附。羟基酪醇通过抗炎作用，减少黏附分子的表达，降低血小板与血管内皮细胞的黏附，从而抑制血小板聚集和血栓形成。
